Page 5 - quelques-cas-d-hypertransas-reponses
P. 5
4)Patiente de 57 ans transplantée rénale depuis 1977 ayant fait une hépatite aigue B
ictérique en 1975 en début de dialyse. Je l’ai traitée et guérie d’une hépatite C génotype 5
en 2008 mais elle a du être redialysée ensuite avec ablation du greffon. Arrêt des
immunosupresseurs. Survenue en Novembre 2011 d’une cytolyse à 40N prédominant sur
ALAT avec ictère et TP à 90%. Pas de résurgence du virus C, pas de nouveau médicament,
anti-HAV type IgM négatif, échographie abdominale normale ?
A notre surprise l’antigène HBs revient positif avec des IgM anti-HBc positifs faisant porter le
diagnostic d’hépatite aigue B. Bien que la patiente ait déjà été atteinte d’hépatite B en 1975,
elle s’est réinfectée à la suite de la reprise des dialyses, les anticorps anti HbS acquis
naturellement n’étant plus à un taux protecteur. Effectivement un dosage rétrospectif sur du
sérum prélevé 6mois plus tôt montrait un taux non protecteur à 4mU/ml. Les néphrologues
et moi-même, qui la suivait depuis des années, aurions du penser à ce risque. Il est possible
que l’immunosuppression induite par les drogues anti-rejets, prises pendant plus de 30 ans
ait favorisé cette perte de l’immunité. Malgré l’importance de la cytolyse, l’ictère,
l’antécédent d’hépatite C traitée, le TP reste à 90% et il n’y a pas d’évolution vers une
hépatite fulminante. Pour raccourcir l’évolution et éviter le passage à la chronicité du fait du
terrain, la patiente est mise sous ténofovir (Viread 240) 1 cp après chaque dialyse. L’ictère
disparait en 10 jours, la cytolyse décroit rapidement. Un mois plus tard les transaminases se
normalisent et au 2ème mois, l’antigène Hbe, marqueur de réplication virale, disparait comme
l’ ADN HVB sérique, faisant décider l’arrêt du Viréad. Il n’y a pas de réascension ultérieure ni
des transaminases ni de l’ADN HVB. L’antigène HbS persiste jusqu’au 4ème mois
5)Patiente asiatique de 57 ans que j’ai traitée en 2009 pour hépatite C genotype1 à faible
charge virale par bithérapie interféron pégylé-ribavirine. Au 5ème mois de bithérapie alors
que la charge virale C reste nulle ascension des transaminases ALAT à 6N et ASAT à 3N
avec asthénie et amaigrissement de 2 kg. Echographie abdominale normale. Marqueurs
viraux A et B négatifs, anticorps anti-tissus négatifs .
En cas de traitement par interféron, il faut surveiller le taux des hormones thyroïdiennes
tous les trois mois. Celle-ci étaient normales au 3ème mois mais devant les symptômes, elle
sont redosées. Cette fois la TSH est effondrée inférieure à 0,05mU/ml avec une T4
légèrement élevée, affirmant donc l’hyperthyroïdie induite par l’interféron, expliquant
amaigrissement , asthénie et réascension des transaminases. En effet les dysthyroïdies (hypo
et hyper) sont une cause extrahépatique d’hypertransaminasémie comme l’insuffisance
surrénale ou la maladie coeliaque.
La bithérapie est arrêtée à la 22ème semaine. Un mois plus tard les transaminases sont
totalement normalisées, la TSH est remontée à 0,5UI/ml, la patiente ne maigrit plus. 6 mois
plus tard l’ARN HVC reste indétectable affirmant la réponse virale prolongée (RVP) et donc
probablement la guérison. Elle est confirmée un an plus tard par l’absence de récidive de la
réplication virale. 22 semaines de bithérapie ont suffi du fait de la faible charge virale et de
sa négativation à la 4ème semaine (réponse virale rapide) bien qu’elle ait un génotype1
ictérique en 1975 en début de dialyse. Je l’ai traitée et guérie d’une hépatite C génotype 5
en 2008 mais elle a du être redialysée ensuite avec ablation du greffon. Arrêt des
immunosupresseurs. Survenue en Novembre 2011 d’une cytolyse à 40N prédominant sur
ALAT avec ictère et TP à 90%. Pas de résurgence du virus C, pas de nouveau médicament,
anti-HAV type IgM négatif, échographie abdominale normale ?
A notre surprise l’antigène HBs revient positif avec des IgM anti-HBc positifs faisant porter le
diagnostic d’hépatite aigue B. Bien que la patiente ait déjà été atteinte d’hépatite B en 1975,
elle s’est réinfectée à la suite de la reprise des dialyses, les anticorps anti HbS acquis
naturellement n’étant plus à un taux protecteur. Effectivement un dosage rétrospectif sur du
sérum prélevé 6mois plus tôt montrait un taux non protecteur à 4mU/ml. Les néphrologues
et moi-même, qui la suivait depuis des années, aurions du penser à ce risque. Il est possible
que l’immunosuppression induite par les drogues anti-rejets, prises pendant plus de 30 ans
ait favorisé cette perte de l’immunité. Malgré l’importance de la cytolyse, l’ictère,
l’antécédent d’hépatite C traitée, le TP reste à 90% et il n’y a pas d’évolution vers une
hépatite fulminante. Pour raccourcir l’évolution et éviter le passage à la chronicité du fait du
terrain, la patiente est mise sous ténofovir (Viread 240) 1 cp après chaque dialyse. L’ictère
disparait en 10 jours, la cytolyse décroit rapidement. Un mois plus tard les transaminases se
normalisent et au 2ème mois, l’antigène Hbe, marqueur de réplication virale, disparait comme
l’ ADN HVB sérique, faisant décider l’arrêt du Viréad. Il n’y a pas de réascension ultérieure ni
des transaminases ni de l’ADN HVB. L’antigène HbS persiste jusqu’au 4ème mois
5)Patiente asiatique de 57 ans que j’ai traitée en 2009 pour hépatite C genotype1 à faible
charge virale par bithérapie interféron pégylé-ribavirine. Au 5ème mois de bithérapie alors
que la charge virale C reste nulle ascension des transaminases ALAT à 6N et ASAT à 3N
avec asthénie et amaigrissement de 2 kg. Echographie abdominale normale. Marqueurs
viraux A et B négatifs, anticorps anti-tissus négatifs .
En cas de traitement par interféron, il faut surveiller le taux des hormones thyroïdiennes
tous les trois mois. Celle-ci étaient normales au 3ème mois mais devant les symptômes, elle
sont redosées. Cette fois la TSH est effondrée inférieure à 0,05mU/ml avec une T4
légèrement élevée, affirmant donc l’hyperthyroïdie induite par l’interféron, expliquant
amaigrissement , asthénie et réascension des transaminases. En effet les dysthyroïdies (hypo
et hyper) sont une cause extrahépatique d’hypertransaminasémie comme l’insuffisance
surrénale ou la maladie coeliaque.
La bithérapie est arrêtée à la 22ème semaine. Un mois plus tard les transaminases sont
totalement normalisées, la TSH est remontée à 0,5UI/ml, la patiente ne maigrit plus. 6 mois
plus tard l’ARN HVC reste indétectable affirmant la réponse virale prolongée (RVP) et donc
probablement la guérison. Elle est confirmée un an plus tard par l’absence de récidive de la
réplication virale. 22 semaines de bithérapie ont suffi du fait de la faible charge virale et de
sa négativation à la 4ème semaine (réponse virale rapide) bien qu’elle ait un génotype1
