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QUELQUES CAS D’ELEVATION DES TRANSAMINASES….
1) Homme de 46 ans avec, à 3 mois d’intervalle, transaminases ALAT vers 3N ASAT
vers 2N, GGT 2N, marqueurs viraux B et C négatifs, ferritinémie à 300ng/ml, pas
d’alcool, surpoids avec 102kg pour 1,80m, périmètre ombilical à 109cm,
hypertriglycéridémie à 2,75g/l, glycémie et cholestérol LDL normaux, hypertension
artérielle traitée (traitement inchangé depuis des années). En échographie franche
stéatose homogène sans dysmorphie hépatique ni anomalie des voies biliaires?
En l’absence d’autre étiologie la stéatose hépatique échographique explique
l’hypertransaminasémie. Elle est due au surpoids (IMC à 31,5) et au syndrome
métabolique (HTA , hypertriglycéridémie, PO supérieur à 94 cm pour un homme, HDL
bas à 0,30g/l).
La stéatose se complique dans 10% des cas d’hépatite stéatosique non alcoolique
(NASH) générateur de fibrose risquant d’évoluer vers la cirrhose. Seule l’histologie
obtenue par biopsie hépatique permet d’affirmer l’hépatite stéatosique et de faire la
différence avec la stéatose simple. Le taux élevé des transaminases est un argument
en faveur.
Le meilleur traitement est la perte de poids, de toute façon nécessaire pour traiter le
syndrome métabolique. Prendre le risque d’une biopsie hépatique ne peut servir
qu’à motiver plus le patient. La motivation de ce patient prévenu du risque
d’évolution cirrhogène est forte d’emblée. Des conseils diététiques avec des
antioxydants sont prescrits : vitamine E (2 cp de Toco 500) et acide
ursodésoxycholique (13mg/kg/j soit 5cp de Cholurso 250 ou de Délursan 250). Seule
la vitamine E est unanimement reconnue comme utile pour traiter l’hépatite
stéatosique, l’acide ursodésoxycholique étant en cours d’évaluation en France.
Six mois plus tard le patient ne pèse plus que 84 kg avec IMC presque normalisé à 26.
Les transaminases ne sont plus augmentées, le HDL remonte à 0,55g/l et un fibroscan
au 6ème mois (marqueur non invasif de fibrose hépatique par mesure de la
propagation d’une onde de choc à travers le foie) est à 7 soit peu pathologique
(fibrose minime F1 dans une échelle de 0 à 4). Les consultations ultérieures
confirment le maintien du poids et la disparition de l’hypertransaminasémie. S’il ne
regrossit pas la fibrose ne s’aggravera pas. L’acide ursodésoxycholique est arrêté et la
Vitamine E est laissée tant que l’IMC n’est pas en dessous de 25.
1) Homme de 46 ans avec, à 3 mois d’intervalle, transaminases ALAT vers 3N ASAT
vers 2N, GGT 2N, marqueurs viraux B et C négatifs, ferritinémie à 300ng/ml, pas
d’alcool, surpoids avec 102kg pour 1,80m, périmètre ombilical à 109cm,
hypertriglycéridémie à 2,75g/l, glycémie et cholestérol LDL normaux, hypertension
artérielle traitée (traitement inchangé depuis des années). En échographie franche
stéatose homogène sans dysmorphie hépatique ni anomalie des voies biliaires?
En l’absence d’autre étiologie la stéatose hépatique échographique explique
l’hypertransaminasémie. Elle est due au surpoids (IMC à 31,5) et au syndrome
métabolique (HTA , hypertriglycéridémie, PO supérieur à 94 cm pour un homme, HDL
bas à 0,30g/l).
La stéatose se complique dans 10% des cas d’hépatite stéatosique non alcoolique
(NASH) générateur de fibrose risquant d’évoluer vers la cirrhose. Seule l’histologie
obtenue par biopsie hépatique permet d’affirmer l’hépatite stéatosique et de faire la
différence avec la stéatose simple. Le taux élevé des transaminases est un argument
en faveur.
Le meilleur traitement est la perte de poids, de toute façon nécessaire pour traiter le
syndrome métabolique. Prendre le risque d’une biopsie hépatique ne peut servir
qu’à motiver plus le patient. La motivation de ce patient prévenu du risque
d’évolution cirrhogène est forte d’emblée. Des conseils diététiques avec des
antioxydants sont prescrits : vitamine E (2 cp de Toco 500) et acide
ursodésoxycholique (13mg/kg/j soit 5cp de Cholurso 250 ou de Délursan 250). Seule
la vitamine E est unanimement reconnue comme utile pour traiter l’hépatite
stéatosique, l’acide ursodésoxycholique étant en cours d’évaluation en France.
Six mois plus tard le patient ne pèse plus que 84 kg avec IMC presque normalisé à 26.
Les transaminases ne sont plus augmentées, le HDL remonte à 0,55g/l et un fibroscan
au 6ème mois (marqueur non invasif de fibrose hépatique par mesure de la
propagation d’une onde de choc à travers le foie) est à 7 soit peu pathologique
(fibrose minime F1 dans une échelle de 0 à 4). Les consultations ultérieures
confirment le maintien du poids et la disparition de l’hypertransaminasémie. S’il ne
regrossit pas la fibrose ne s’aggravera pas. L’acide ursodésoxycholique est arrêté et la
Vitamine E est laissée tant que l’IMC n’est pas en dessous de 25.
