Page 3 - helicobacterpylori
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4) Par quel mécanisme Hélicobacter Pylori est-il l’un des principaux cofacteurs du
cancer gastrique?
Chez la plupart des patients porteurs d’HP il existe une gastrite interstitielle active
avec infiltrat lymphoplasmocytaire due à la gastrotoxicité du germe sur les cellules
des glandes gastriques.
La contamination a lieu dans l’enfance et une proportion élevée de patients infectés
(50%) développe au fil des décennies une gastrite chronique atrophique avec
métaplasie intestinale d’abord antrale puis fundique (partie haute de l’estomac).
La métaplasie intestinale peut dégénérer en adénocarcinome gastrique. Ce risque est
aggravé par les autres carcinogènes gastriques: alimentation riche en nitrites,
susceptibilité génétique, facteur régénératif sur les berges d’un ulcère gastrique,
achlorhydrie chronique sous IPP ou après chirurgie gastrique, estomac exclu par By-
pass.
La métaplasie intestinale est habituellement définitive. L’éradication d’Hélicobacter
en diminue le risque de cancérisation mais il persiste, justifiant une surveillance
endoscopique des gastrites chroniques atrophiques avec métaplasie intestinale.
HP est aussi responsable du cancer gastrique diffus (traditionnelle « linite » des
français avec cellules en « bague à chaton ») qui représente 20% des cancers
gastrique et touche des sujets plus jeunes (dès 35 ans). Ces cancers ne sont pas
précédés par la séquence lente gastrite-atrophie-métaplasie intestinales. C’est
l’argument fort pour éradiquer tout Hélicobacter Pylori, même trouvé fortuitement,
sans gastrite chronique significative, ni antécédent familial de cancer gastrique, ni
symptôme en rapport avec HP.
Hélicobacter pylori peut également créer une gastrite folliculaire (il n’y a pas de
follicules lymphoïde dans la muqueuse gastrique naturellement) exposant à la
survenue du lymphome gastrique du MALT (Mucosa Associated Lymphoïd Tissue).
L’éradication d’HP guérit la plupart de ces lymphomes du MALT s’ils sont localisés à
l’estomac et n’ont pas de translocation chromosomique t(11-18).
5) Peut-on se contenter de traiter HP sans faire d’endoscopie si Helikit ou la sérologie
sont positifs? L’éradication peut-elle être nocive?
C’est le principe du « test and treat » anglais qui peut être suffisant chez le sujet
jeune symptômatique, la meilleure méthode diagnostique restant toutefois la
gastroscopie.
Après 45 ans, en cas de troubles gastriques ou d’antécédent familial, il est
déraisonnable de traiter HP sans endoscopie avec biopsies le risque de méconnaître
un cancer ou des plages de métaplasie intestinale le favorisant étant trop élevé.
L’éradication d’HP ne semble pas avoir de conséquence néfaste. Le germe est
saprophyte du tube digestif depuis des millénaires. Les migrations des populations
humaines peuvent être retracées par le génotype d’HP dont elles sont porteuses.
Une méta-analyse récente est en faveur d’une aggravation du reflux après
éradication d’HP mais cela n’est pas retenu par les experts.
D’autres ont évoqué un rôle protecteur d’HP vis-à-vis des allergies infantiles mais
sans confirmation.
cancer gastrique?
Chez la plupart des patients porteurs d’HP il existe une gastrite interstitielle active
avec infiltrat lymphoplasmocytaire due à la gastrotoxicité du germe sur les cellules
des glandes gastriques.
La contamination a lieu dans l’enfance et une proportion élevée de patients infectés
(50%) développe au fil des décennies une gastrite chronique atrophique avec
métaplasie intestinale d’abord antrale puis fundique (partie haute de l’estomac).
La métaplasie intestinale peut dégénérer en adénocarcinome gastrique. Ce risque est
aggravé par les autres carcinogènes gastriques: alimentation riche en nitrites,
susceptibilité génétique, facteur régénératif sur les berges d’un ulcère gastrique,
achlorhydrie chronique sous IPP ou après chirurgie gastrique, estomac exclu par By-
pass.
La métaplasie intestinale est habituellement définitive. L’éradication d’Hélicobacter
en diminue le risque de cancérisation mais il persiste, justifiant une surveillance
endoscopique des gastrites chroniques atrophiques avec métaplasie intestinale.
HP est aussi responsable du cancer gastrique diffus (traditionnelle « linite » des
français avec cellules en « bague à chaton ») qui représente 20% des cancers
gastrique et touche des sujets plus jeunes (dès 35 ans). Ces cancers ne sont pas
précédés par la séquence lente gastrite-atrophie-métaplasie intestinales. C’est
l’argument fort pour éradiquer tout Hélicobacter Pylori, même trouvé fortuitement,
sans gastrite chronique significative, ni antécédent familial de cancer gastrique, ni
symptôme en rapport avec HP.
Hélicobacter pylori peut également créer une gastrite folliculaire (il n’y a pas de
follicules lymphoïde dans la muqueuse gastrique naturellement) exposant à la
survenue du lymphome gastrique du MALT (Mucosa Associated Lymphoïd Tissue).
L’éradication d’HP guérit la plupart de ces lymphomes du MALT s’ils sont localisés à
l’estomac et n’ont pas de translocation chromosomique t(11-18).
5) Peut-on se contenter de traiter HP sans faire d’endoscopie si Helikit ou la sérologie
sont positifs? L’éradication peut-elle être nocive?
C’est le principe du « test and treat » anglais qui peut être suffisant chez le sujet
jeune symptômatique, la meilleure méthode diagnostique restant toutefois la
gastroscopie.
Après 45 ans, en cas de troubles gastriques ou d’antécédent familial, il est
déraisonnable de traiter HP sans endoscopie avec biopsies le risque de méconnaître
un cancer ou des plages de métaplasie intestinale le favorisant étant trop élevé.
L’éradication d’HP ne semble pas avoir de conséquence néfaste. Le germe est
saprophyte du tube digestif depuis des millénaires. Les migrations des populations
humaines peuvent être retracées par le génotype d’HP dont elles sont porteuses.
Une méta-analyse récente est en faveur d’une aggravation du reflux après
éradication d’HP mais cela n’est pas retenu par les experts.
D’autres ont évoqué un rôle protecteur d’HP vis-à-vis des allergies infantiles mais
sans confirmation.
