Diagnostic et traitement des douleurs neuropathiques
20ème journée de Cochin
Les douleurs neuropathiques (DN) sont en rapport avec une lésion du système nerveux sensoriel périphérique ou centre.
La lésion nerveuse peut être d’origine traumatique par section, étirement ou écrasement (accidentelle, chirurgicale), inflammatoire (destruction par compression, lyse) toxique (post-radique, chimiothérapie, …) métabolique (diabète…).
Ces douleurs sont l’expression d’un dysfonctionnement des systèmes de transmission et de régulation du système sensoriel.
Ce sont donc des douleurs pathologiques. Elles s’opposent donc point par point aux douleurs par excès de nociception, signal d’alerte d’une lésion tissulaire potentielle ou existante et donc utiles, tant par leur mécanisme que par leur évolution et leurs traitements.
Si la lésion est une condition nécessaire, elle est insuffisante pour provoquer une douleur comme en témoignent les diverses études épidémiologiques (20% des amputations, 40 % des blessés médullaires et des SEP, 5 à 10 % des séquelles chirurgicales …).
D’autres facteurs actuellement à l’étude sont nécessaires pour leur développement. La fréquence et l’intensité des DN ne dépendent pas de la gravité de la lésion (section totale ou simple étirement) ne de l’importance des troubles sensitifs (anesthésie ou hypoesthésie).
Les médecins généralistes voient 6 à 7 patients neuropathiques par mois (étude de l’Observatoire de la Douleur).
Leurs mécanismes sont complexes, en rapport avec une cascade d'événements neurobiochimiques conduisant à une sensibilisation du SNC et du SNP. Elles sont donc d’évolution volontiers chronique et ne répondent pas aux traitements antalgiques habituels.
Leur diagnostic est essentiellement clinique. Il repose sur l’anamnèse (recherche d’une cause de lésion nerveuse possible), sur la description très caractéristique des douleurs (brûlure, étau, paresthésies, douleurs fulgurantes électriques). Elles sont décrites sur un territoire systématisé avec parfois une diffusion aux territoires adjacents voir au membre réalisation alors un aspect algoneurodystrophique (ex : syndrome épaule main).
L’examen clinique confirme la lésion nerveuse : déficit sensitif tactile et/ou thermique et/ou algique associé ou non à une douleur évoquée au frottement ou à la température (allodynie) et des troubles sympathiques. Dans le doute, l’utilisation du DN4 très rapide et facile est une aide incontestable au diagnostic.
Les examens complémentaires sont inutiles pour affirmer la douleur neuropathique mais ils peuvent être utiles pour mettre en évidence la lésion.
Leur traitement vise à diminuer l’hyperexcitabilité et à renforcer les systèmes inhibiteurs descendants. Les traitements médicamenteux font appel à certains antidépresseurs (AD) (tricycliques, Duloxétine), et /ou à certains anti-épileptiques (AE) (Gabapentine, Prégabalin, Oxcarbamazépine, Carbamazépine), à de la Lidocaine patch, molécules qui ont montré dans des études bien menées leur supériorité par rapport au placebo.
Les recommandations européennes de l’EFIC proposent le schéma suivant :
- En première ligne : AD ou AE (en respectant les CI), application de l’emplâtre Lidocaine sur une lésion focale
- En cas d’échec ou d’insuffisance de soulagement (deuxième ligne) : association AD+AE
- En troisième ligne (si intolérance, inefficacité ou CI), morphonique (contrat thérapeutique avec le patient : cf recommandation AFSSAPS 2001), AD mixtes (Venlaflaxine), adresser à un Centre de la douleur.
La prise en charge des facteurs psychosociaux doit intervenir à chaque niveau. Les techniques non médicamenteuses : les techniques de stimulation : stimulation électrique transcutanée, stimulation médullaire, stimulation centrale, délivrance intrathécale de substances analgésiques relèvent des centres spécialisés.Les techniques neurochirurgicales de destruction sont évidemment à prohiber à l’exception de la chirurgie de DREZ (thermo-coagulation de la corne postérieure en regard des racines avulsées) dans les cas d’avulsion plexique.