Vitesse de sédimentation et C réactive protéine

Journée de Cochin - Novembre 2007

La vitesse de sédimentation (VS) constitue un examen de débrouillage. Son interprétation nécessite la réalisation d'autres examens biologiques: une numération - formule sanguine, une C réactive protéine (CRP) et/ou un dosage du fibrinogène et une électrophorèse des protides sériques (EPP).

Pr. Luc MOUTHON - Pole de Médecine Interne - Hôpital Cochin - Paris

Une augmentation de la VS peut être la conséquence d'une ennemie. La VS sera d'autant plus élevée que I'anémie sera profonde. Ainsi, une anémie à 8 g/dl peut être a I'origine d'une augmentation de la VS à 50 à 60 mm à la première heure. A I'inverse, une polyglobulie peut entraîner une baisse de la VS.

Une augmentation de la VS peut également être la conséquence d'une anomalie de I'EPP.Les gammaglobulines sont comprises chez I'adulte sain entre 8 et 12 g/l.Une hypergammaglobulinemie polyclonale peut être mise en évidence dans des circonstances diverses comme certaines infections chroniques, certaines maladies systémiques, un grand nombre d'hépatopathies, certaines Iymphoproliferations. II peut également s'agir d'un pic, siégeant Ie plus souvent dans les gammaglobulines, plus rarement dans les bêta ou alpha-2 globulines.Une immunofixation du sang permettra de confirmer I'existence d'une immunoglobuline monoclonale qui peut s'intégrer dans Ie contexte d'un syndrome Iymphoproliferatif: myélome multiple, Iymphome, leucémie Iymphoide chronique ou éventuellement d'une immunoglobuline monoclonale de signification indéterminée.II peut s'agir d'une hypergammaglobulinemie polyclonale qui, si elle est supérieure à 14 g/l, justifie la réalisation d'explorations complémentaires.

L' éventail des causes d'hypergammaglobulinemie polyclonales est large: hémopathies Iymphoides parmi lesquelles les lymphadenopathies angio-immunoblastiques et la maladie de Castlemann; certaines maladies auto-immunes parmi lesquelles Ie lupus érythémateux systémique, Ie syndrome de Gougerot-Sjogren, les connectivites mixtes (syndrome SHARP), la sarcoidose ; les hépatopathies (hépatites auto-immunes, hépatites virales, hépatites toxiques, cirrhose biliaire primitive), certaines infections chroniques comme I'infection VIH, la Trypanosomiase, Ie paludisme.

Enfin, une augmentation de la VS peut être la conséquence d'un syndrome inflammatoire. Cela pourra être confirme par Ie dosage d'une protéine de I'inflammation à demi-vie courte, la CRP et/ou d'une protéine de I'inflammation à demi-vie longue, Ie fibrinogène. La CRP peut être augmentée dans Ie contexte d'une inflammation aigue ou chronique. Une augmentation de la CRP peut être la conséquence d'une infection aigue ou chronique, qui devra être en premier lieu. Une élévation de la CRP peut également être la conséquence d'une pathologie inflammatoire ou d'une tumeur maligne. Dans certaines affections, la CRP peut constituer un marqueur de I'évolution comme au cours de la maladie de Horton. Parmi les pièges classiques figure Ie lupus érythémateux systémique qui, même en poussée, n'entraîne pas une augmentation de la CRP sauf en cas d'atteinte des séreuses (pleurésie, péricardite).

Les progrès technologiques récents ont permis, par Ie dosage de la CRP ultrasensible, d'abaisser Ie seuil de la normalité de 5 a 2.5 mg/l. Dans certaines maladies cardio-vasculaires, une élévation de la CRP ultrasensible est associée a un mauvais pronostic.