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La présence d’anticorps anti-HBs supérieurs à 10mu/ml affirme la guérison et la protection
après infection ou après vaccination.
La présence d’anticorps anti-HBc affirme le contact avec le virus HVB soit ancien ( IgG) soit
actuel (IgM). Les anti-HBC sont donc absents en cas de vaccination.
L’antigène HBe affirme la réplication du virus B si le virus est dit « sauvage ». L’antigène HBe
d’un virus répliquant peut disparaitre par mutation du gène de l’ADN viral codant pour cet
antigène et non par arrêt de la réplication. Le patient à virus B « muté » est HBe négatif mais
son ADN HVB est présent à un taux élevé si son virus continue de répliquer.
Le porteur HVB inactif (on disait autrefois porteur sain de l’antigène HBs) a un antigène HBs,
des anticorps antiHBc puisqu’il a été en contact avec HVB, pas d’antigène HBe car il ne
réplique pas, pas d’anticorps anti-HBs car il n’a pas totalement éradiqué le virus, son ADN
HVB est nul ou inférieur à 2000UI/ml car il ne réplique pas. Ce tableau biologique persiste au
long cours.
En cas d’hépatite survenant chez un patient connu pour être porteur de l’antigène HBs, il
faut également demander des anti-HVD, le virus D surinfectant les particules HBs et pouvant
être transmis soit d’emblée avec le virus B (risque d’hépatite fulminante majoré) soit ensuite
dans le suivi du patient.
-Une sérologie C : ant-HVC qui sont d’emblée positifs à la phase aigue. Il y avait autrefois un
décalage de quelques jours entre l’apparition de la cytolyse et celle des anticorps mais avec
les tests actuels elles sont simultanées. Les anti-HVC restent souvent indéfiniment positifs
même si le sujet est guéri spontanément (1/3 des cas) ou après traitement. La recherche de
l’ARN HVC est indispensable lorsque l’on découvre des anti-HVC. Elle affirme la réplication
virale. Un sujet guéri peut se recontaminer avec un HVC car les anticorps ne sont pas
protecteurs. Ceci est fréquent chez les toxicomanes.
-Une sérologie Ebstein Barr Virus (EBV : agent de la mononucléose infectieuse) surtout s’il y
a une lymphocytose. Seuls les IgM anti VCA affirment l’infection active. Il s’agit d’un virus de
la famille des herpes virus qui reste indéfiniment dans les lymphocytes. Des réactivations
durant la vie ultérieure sont possibles avec asthénie et cytolyse. Ce virus peut également
provoquer des lymphomes.
-Une sérologie CMV IgM en particulier si fièvre et lymphocytose. La primo-infection est
courante chez l’adulte. Le CMV reste aussi indéfiniment dans l’organisme (présence d’anti-
CMV type IgG) avec risque de réactivation en particulier en cas d’immunodépression
(réapparition d’IgM et d’une CMVirémie)
-Une sérologie E : anti-HEV type IgM si séjour dans le sud de la France, comme ici
-Une sérologie HIV, la primo infection pouvant donner une cytolyse avec syndrome
mononucléosique biologique.
Dans le bilan étiologique d’une hépatite chronique seuls les marqueurs B et C sont utiles les
autres virus ne donnant pas d’hépatite chronique (sauf virus D et E dans des circonstances
très particulières- voir plus haut)
après infection ou après vaccination.
La présence d’anticorps anti-HBc affirme le contact avec le virus HVB soit ancien ( IgG) soit
actuel (IgM). Les anti-HBC sont donc absents en cas de vaccination.
L’antigène HBe affirme la réplication du virus B si le virus est dit « sauvage ». L’antigène HBe
d’un virus répliquant peut disparaitre par mutation du gène de l’ADN viral codant pour cet
antigène et non par arrêt de la réplication. Le patient à virus B « muté » est HBe négatif mais
son ADN HVB est présent à un taux élevé si son virus continue de répliquer.
Le porteur HVB inactif (on disait autrefois porteur sain de l’antigène HBs) a un antigène HBs,
des anticorps antiHBc puisqu’il a été en contact avec HVB, pas d’antigène HBe car il ne
réplique pas, pas d’anticorps anti-HBs car il n’a pas totalement éradiqué le virus, son ADN
HVB est nul ou inférieur à 2000UI/ml car il ne réplique pas. Ce tableau biologique persiste au
long cours.
En cas d’hépatite survenant chez un patient connu pour être porteur de l’antigène HBs, il
faut également demander des anti-HVD, le virus D surinfectant les particules HBs et pouvant
être transmis soit d’emblée avec le virus B (risque d’hépatite fulminante majoré) soit ensuite
dans le suivi du patient.
-Une sérologie C : ant-HVC qui sont d’emblée positifs à la phase aigue. Il y avait autrefois un
décalage de quelques jours entre l’apparition de la cytolyse et celle des anticorps mais avec
les tests actuels elles sont simultanées. Les anti-HVC restent souvent indéfiniment positifs
même si le sujet est guéri spontanément (1/3 des cas) ou après traitement. La recherche de
l’ARN HVC est indispensable lorsque l’on découvre des anti-HVC. Elle affirme la réplication
virale. Un sujet guéri peut se recontaminer avec un HVC car les anticorps ne sont pas
protecteurs. Ceci est fréquent chez les toxicomanes.
-Une sérologie Ebstein Barr Virus (EBV : agent de la mononucléose infectieuse) surtout s’il y
a une lymphocytose. Seuls les IgM anti VCA affirment l’infection active. Il s’agit d’un virus de
la famille des herpes virus qui reste indéfiniment dans les lymphocytes. Des réactivations
durant la vie ultérieure sont possibles avec asthénie et cytolyse. Ce virus peut également
provoquer des lymphomes.
-Une sérologie CMV IgM en particulier si fièvre et lymphocytose. La primo-infection est
courante chez l’adulte. Le CMV reste aussi indéfiniment dans l’organisme (présence d’anti-
CMV type IgG) avec risque de réactivation en particulier en cas d’immunodépression
(réapparition d’IgM et d’une CMVirémie)
-Une sérologie E : anti-HEV type IgM si séjour dans le sud de la France, comme ici
-Une sérologie HIV, la primo infection pouvant donner une cytolyse avec syndrome
mononucléosique biologique.
Dans le bilan étiologique d’une hépatite chronique seuls les marqueurs B et C sont utiles les
autres virus ne donnant pas d’hépatite chronique (sauf virus D et E dans des circonstances
très particulières- voir plus haut)
